AUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN DENGAN
SIROSIS HEPATIS
A. PENGERTIAN
Sirosis hepatis adalah penyakit hati
menahun yang difus, ditandai dengan adanya pembentukan jaringan ikat disertai
nodul (Fkui, 1996). Sirosis hepatis juga didefinisikan sebagai penyakit hati
kronik yang dicirikan oleh distorsi arsitektur hati yang normal oleh
lembar-lembar jaringan ikat dan nodula-nodula regenerasi sel hati, yang tidak
berkaitan dengan vaskulatur normal (Price, 1996).
B. ETIOLOGI
Beberapa hal yang menjadi penyebab sirosis hepatis adalah
(Fkui, 1996) :
1. Hepatitis virus
tipe B dan C
2.
Alkohol
3.
Metabolik : DM
4.
Kolestatis kronik
5.
Toksik dari obat : INH
6.
Malnutrisi
C. KLASIFIKASI
Secara makroskopik, sirosis dibagi atas :
1.
Sirosis mikronodular
Ditandai dengan terbentuknya septa tebal
teratur, didalam septa parenkim hati mengandung nodul halus dan kecil merata
diseluruh lobus, besar nodulnya sampai 3 mm. Sirosis mikronodular ada yang
berubah menjadi makronodular.
2.
Sirosis makronodular
Ditandai dengan terbentuknya septa dengan
ketebalan bervariasi, dengan besar nodul lebih dari 3 mm.
3.
Sirosis campuran
Umumnya sinosis
hepatis adalah jenis campuran ini.
Selain klasifikasi diatas, sirosis
hepatis terbagi dalam 3 pola yaitu :
1. Sirosis
laennec/sirosis alkoholik, portal dan sirosis gizi
Sirosis ini
berhubungan dengan penyalahgunaan alkohol kronik. Sirosis jenis ini merupakan
50% atau lebih dari seluruh kasus sirosis. Perubahan pertama pada hati yang
ditimbulkan alkohol adalah akumulasi lemak secara gradual didalam sel-sel hati
(infiltrasi lemak).
Akumulasi lemak
mencerminkan adanya sejumlah gangguan metabolik. Pada kasus sirosis laennec
yang sangat lanjut, membagi parenkim menjadi nodula-nodula halus. Nodula-nodula
ini dapat membesar akibat aktifitas regenerasi sebagai usaha hati untuk
mengganti sel-sel yang rusak. Hati tampak terdiri dari sarang-sarang sel-sel
degenerasi + regenerasi yang dikemas padat dalam kapsula fibrosa yang tebal.
Pada keadaan ini sirosis sering disebut sebagai sirosis nodular halus.
Hati akan menciut,
keras dan hampir tidak memiliki parenkim normal pada stadium akhir sirosis,
dengan akibat hipertensi portal dan gagal hati.
2.
Sirosis post nekrotik
Terjadi menyusul nekrosis berbercak pada
jaringan hati, menimbulkan nodula-nodula degeneratif besar dan kecil yang
dikelilingi dan dipisah-pisahkan oleh jaringan parut, berselang-seling dengan
jaringan parenkim hati normal.
Sekitar 25% kasus memiliki riwayat
hepantis virus sebelumnya. Banyaknya pasien dengan hasil tes HbsAg positif
menunjukkan bahwa hepatitis kronik aktif agaknya merupakan peristiwa yang besar
peranannya.
Beberapa kasus berhubungan dengan
intoksikasi bahan kimia industri, dan ataupun obat-obatan seperti fosfat,
kloroform dan karbon tetraklorida/jamur beracun. Sirosis jenis ini merupakan
predisposisi terhadap neoplasma hati primer.
3.
Sirosis Billaris
Kerusakan sel hati dimulai disekitar
duktus billaris, penyebabnya obstruksi billaris post hepatik. Sifat empedu
menyebabkan penumpukan empedu didalam masa hati dengan akibat kerusakan sel-sel
hati, terbentuk lembar-lembar fibrosa di tepi lobulus.
Sumber empedu sering ditemukan
dalam kapiler-kapiler,duktulus empedu dan sel-sel hati seringkali mengandung
pigmen hijau.
Klasifikasi CHILD pasien sirosis dalam
terminologi cadangan fungsi hati
|
Derajat kerusakan
Bil. Serum (m.u mol/dl)
Alb serum (gr/dl)
Asites
PSE/ensefalopati
Nutrisi
|
Minimal
< 35
> 35
Nihil
Nihil
Sempurna
|
Sedang
35-50
30-35
Mudah dikontrol
Minimal
Baik
|
Berat
> 50
< 30
sukar
berat/koma
kurang/kurus
|
D. PATHWAYS
Terlampir
E. MANIFESTASI KLINIS
Terbagi dalam 2 fase, yaitu :
- Fase kompensasi sempurna
Keluhannya samar-samar, yaitu :
- Pasien merasa tidak fit/bugar
- Anorexia
- Mual
- Diare/konstipasi
- Berat badan menurun
- Kelemahan otot
- Cepat lelah
- Fase dekompensasi
Diagnosis dapat ditegakkan dengan bantuan pemeriksaan klinis,
laboratorium dan pemeriksaan penunjang lainnya, terutama timbul komplikasi
kegagalan hati dan hipertensi portal dengan manifestasi :
- Eritema palmaris
- Spider nevi
- Vena kolateral pada dinding perut
- Ikterus
- Edema pretibial
- Asites
- Gangguan pembekuan darah seperti
perdarahan gusi, epistaksis, haid berhenti
- Hematemesis
- Melena
- Ensefalopati hepatik
F. PEMERIKSAAN PENUNJANG
- Pemeriksaan Laboratorium
-
Darah
HB darah, kolesterol darah yang selalu
rendah mempunyai prognosis yang kurang baik.
-
Kenaikan kadar enzim transaminase/sgot,
sgpt ,Gamma gt
-
Kadar albumin yang rendah cerminan
kemampuan sel hati yang kurang
-
Penurunan kadar albumin dan peningkatan
kadar globulin merupakan tanda kurangnya daya tahan hati dalam menghadapi
stress
-
Pemeriksaan CHE (colinesterase)
Bila terjadi kerusakan sel hati, kadar CHE akan turun
-
Pemeriksaan kadar elektrolit penting dalam penggunaan diuretik
dan pembatasan garam dalam diet
Pada ensefalopati, kadar Na kurang dari 4 mg/l menunjukkan
kemungkinan telah terjadi sindrom hepatorenal.
-
Pemanjangan masa protombin merupakan petunjuk adanya penurunan
fungsi hati
Pemberian vitamin K parenteral dapat memperbaiki masa
protombin.
-
Peningkatan kadar gula darah, pada sirosis hati fase lanjut
disebabkan kurangnya kemampuan sel hati membentuk glikogen
-
Pemeriksaan masker serologi pertanda virus seperti
HBsAg/HBsAb-HBeAg/HBeAb, HBV DNA, HCV RNA untuk menentukan etiologi sirosis
hepatis.
-
Pemeriksaan AFP (Alfa Feto Protein) menentukan apakah telah
terjadi transformasi ke arah keganasan
Nilai AFP > 500-1000 mempunyai nilai diagnostik suatu kanker
hati primer.
- Radiologi
Dengan barium swallow dapat dilihat adanya
varises esofagus untuk konfirmasi hipertensi portal.
- Esofagoskopi
Dapat melihat langsung sumber pendarahan
varises esofagus, besar dan panjang varises serta kemungkinan terjadi
perdarahan yang lebih besar.
- USG
Melihat pinggir hati, permukaan,
pembesaran, hemogenitas, asites, splenomegali, gambaran vera hepatika, vena
porta, pelebaran saluran empedu, SOL (Space Occupying Lesion)
- Sidikan hati
Terlihat pengambilan radionukleid secara
bertumpuk-tumpuk dan difus
- Tomografi komputerisasi
Walaupun mahal sangat berguna mendiagnosis
kelainan fokal seperti tumor/kusta.
- Angiografi
Mengukur tekanan vena
porta, melihat keadaan sirkulasi portal, mendeteksi tumor.
G. KOMPLIKASI
2 kelompok besar komplikasi, yaitu :
- Kegagalan hati (hepatoselular)
- Hipertensi portal
Bila penyakit berlanjut, dari kedua komplikasi diatas dapat
timbul komplikasi lain, yaitu :
- Asites
- Encefalopali
- Pentonitis bakterial spontan
- Transformasi
kanker hati primer (hepatoma)
- Sindrom hepatorenal
H. PENATALAKSANAAN
- Pasien dalam keadaan kompensasi hati
yang baik cukup dilakukan kontrol yang teratur, istirahat yang cukup,
susunan diet tinggi kalori dan protein, lemak secukupnya.
- Pasien sirosis dengan penyebab yang
diketahui seperti :
a.
Alkohol dan obat-obat lain dianjutkan
menghentikan penggunaannya
Alkohol akan mengurangi pemasukan protein
kedalam tubuh. Dengan diet tinggi kalori (300 kalori), kandungan protein
makanan sekitar 70-90 gr sehari untuk menghambat perkembangan kolagenik dapat
dicoba dengan pemberian D. Penicilamine dan Colchicine.
b. Hemokromatosis
Dihentikan pemakaian preparat yang mengandung besi/terapi
kelasi (desferioxamine). Dilakukan vena seksi 2x seminggu sebanyak 500 cc
selama setahun.
c. Pada hepatitis kronik autoimun diberikan
kortikosteroid
- Therapi terhadap komplikasi yang
timbul
a. Untuk asites
Diberikan diet rendah garam 0,5 gr/hari + total cairan 1,5
lt/hari. Spironolakton (diuretik bekerja pada tubulus distal) dimulai dengan
dosis awal 4 x 25 mg/hari, dinaikkan sampai total dosis 800 mg sehari, efek
optimal terjadi setelah pemberian 3 hari. Idealnya pengurangan berat badan
dengan pemberian diuretik ini adalah 1 kg/hari. Bila perlu dikombinasikan
dengan furosemid (bekerja pada tubulus proksimal).
b. Perdarahan varises esofagus (hematemesis,
hematemesis dengan melena atau melena saja)
·
Lakukan pemasangan UB tube untuk mengetahui apakah perdarahan
berasal dari saluran sama, disamping melakukan aspirasi cairan lambung yang
berisi darah, untuk mengetahui apakah perdarahan sudah berhenti/masih
berlangsung
·
Bila perdarahan banyak, tekanan sistolik dibawah 100 mmHg, nadi
diatas 100 x/menit atau Hb dibawah 99% dilakukan pemberian IVFD dengan
pemberian dextrosa/salin dan transfusi darah secukupnya
·
Diberikan vasopresin 2 amp 0,1 gr dalam 500 cc cairan DS % atau
salin pemberian selama 4 jam dapat diulang 3x
·
Dilakukan pemasangan SB tube untuk menghentikan perdarahan
serius
·
Dapat dilakukan skleroterapi sesudah dilakukan endoskopi kalau
ternyata perdarahan berasal dari pecahnya varises
·
Untuk mencegah rebleeding dapat diberikan propanolol
c. Untuk ensefalopati
·
Dilakukan koreksi faktor pencetus seperti pemberian KCL pada
hipokalemia
·
Mengurangi pemasukan protein makanan dengan memberi diet sesuai
·
Aspirasi cairan lambung bagi pasien yang mengalami perdarahan
pada varises
·
Klisma untuk mengurangi absorbsi bahan nitrogen
·
Pemberian : - duphalac 2 x 2 sendok makan
-
neomisin per oral untuk sterilisasi usus
- antibiotik
campisilin/sefalosporin pada keadaan infeksi sistemik
·
Transplantasi hati
d. Peritonitis bakterial spontan
Diberikan antibiotik pilihan seperti sefotaksim 29/85 IV
amoksisilin, aminoglikosida
e. Sindrom hepatorenal/refnopati hepatik
·
Keseimbangan cairan dan garam diatur dengan ketat
·
Atasi infeksi dengan pemberian antibiotik
I.
PROGNOSIS
Petunjuk suatu prognosis tidak baik dari pasien sirosis hepatis
:
- Ikterus yang menetap/bilirubin darah
> 1,5 mg%
- Asites yang memerlukan diuretik dosis
besar
- Kadar albumin rendah (<2,5 g%)
- Kesadaran menurun (ensefalopati
hepatik spontan faktor pencetus bagai hak tanpa faktor pencetus luar
mempunyai prognosis telah jelek daripada yang jelas faktor pencetusnya
- Hati mengecil
- Perdarahan akibat pecahnya varises
esofagus
- Komplikasi neurologis bukan akibat
kolateralisasi ekstensif
- Kadar protrombin rendah
- Kadar natrium darah yang rendah (<
120 mg/l), tekanan sistolik kurang dari 100 mmHg
- CHE rendah, sediaan biopsi yang
banyak mengandung nekrosis fokal dan sedikit peradangan
J. ASUHAN KEPERAWATAN
- Pengkajian
a. Data dasar
b. Riwayat kesehatan
- Riwayat faktor-faktor pencetus, khususnya
penyalahgunaan alkohol dalam jangka
waktu yang lama
- Pola penggunaan alkohol-alkohol (durasi
dan jumlahnya)
- Riwayat kontak dengan zat-zat toksik
- Terpapar obat-obat hepatotoksik
c. Aktifitas/istirahat : Kelemahan, kelelahan, letargi
d. Sirkulasi :
Disritmia
e. Eliminasi :
Distensi abdomen (hepatomegali, splenomegali, asites), Penurunan/tidak adanya
bising usus, Kesesuaian warna tanah liat, melena, urine gelap, pekat
f. Makanan/cairan : Anoreksia, mual, muntah, penurunan berat badan, edema, kulit
kering, turgor buruk, ikterik, nafas bau (fetor hepatikus), perdarahan gusi.
g. Neurosensori : Perubahan mental, bingung, halusinasi, koma, bicara
lambat/tak jelas.
h. Kenyamanan : Nyeri tekan abdomen kuadran kanan atas,pruritus.
i. Pernafasan : Dispnea, takipnea, pernafasan dangkal, bunyi nafas
tambahan, expansi paru terbatas hipoxia.
j. Keamanan
: Pruritus, ikterik.
k. Seksualitas : Gangguan menstruasi , atrofi testis , ginekomastia.
- Masalah keperawatan yang muncul
1. Resiko tinggi kekurangan volume cairan
dan elektrolit
2. Perubahan nutrisi kruang dari kebutuhan
3. Intoleransi aktivitas
4. Resiko tinggi kerusakan integritas kulit
dan jaringan
5. Resiko tinggi perdarahan
6. Gangguan body image
7. Cemas
8. Nyeri
9. Pola nafas tidak efektif
- Diagnosa keperawatan dan intervensi
a.
Resiko tinggi kekurangan volume cairan dan elektrolit b.d
Kehilangan berlebihan melalui diare
Hasil yang diharapkan : Mempertahankan hidrasi
adekuat dibuktikan oleh tanda vital stabil, turgor kulit baik, pengisian kapiler nadi perifer
dan haluan urine individu sesuai
Intervensi
:
Mandiri
:
1.
Awasi masukan dan haluaran, bandingkan dengan berat badan
harian
Catat kehilangan melalui diare.
Rasional : Memberikan informasi tentang
kebutuhan penggantian efek terapi.
2.
Kajian tanda vital, nadi perifer, pengisian kapiler, turgor
kulit dan membran mukosa.
Rasional : Indikator volume
sirkulasi/perfusi.
3.
Periksa adanya asites atau edema
Rasional : Deteksi kemungkinan pendarahan
dalam jaringan
4.
Observasi tanda perdarahan
Rasional : Absorbsi vitamin K terganggu
pada GI
Kolaborasi :
1.
Awasi nilai laboratorium, contoh Hb/Ht. Na+ albumin,
dan waktu pembekuan.
Rasional : Menunjukkan hidrasi dan
mengidentifikasi retensi natrium kadar protein yang dapat menimbulkan
pembentukan edema. Defisit pada pembekuan potensi beresiko pendarahan.
2.
Berikan :
a.
Cairan Intra Vena
Rasional : Memberikan cairan dan
penggantian elektrolit
b.
Protein hidrolisat
Rasional : Memperbaiki kekurangan
albumin/protein dapat membantu mengembalikan cairan dari jaringan ke system
sirkulasi
c.
Vitamin K
Rasional : Karena Absorbsi terganggu,
penambahan dapat mencegah masalah koagulasi, yang dapat terjadi bila faktor
pembekuan waktu protrombin ditekan.
d.
Antasida, simetidin
Rasional : Menetralisir/menurunkan sekresi
gaster
e.
Obat-obatan anti diare
Rasional : Mengurangi kehilangan
cairan/elektrolit dari saluran GI
b.
Perubahan nutrisi, kurang dari kebutuhan b.d Gangguan absorbsi
dan metabolisme pencernaan makanan, kegagalan masukan untuk memenuhi kebutuhan
metabolic karena anoreksia, mual/muntah.
Hasil yang diharapkan : Menunjukkan
peningkatan berat badan mencapai tujuan dengan nilai laboratorium normal dan
bebas tanda malnutrisi
Intervensi :
Mandiri :
1. Awasi pemasukan diet/jumlah kalori.
Berikan makan sedikit dalam frekuensi sering dan tawarkan pagi paling besar
Rasional : Makan banyak sulit untuk mengatur bila pasien
anoreksi
2. Berikan perawatan mulut sebelum makan
Rasional : Menghilangkan rasa tak enak, meningkatkan nafsu
makan
3. Anjuran makan pada posisi duduk tegak
Rasional : Menurunkan rasa penuh pada abdomen dan dapat
meningkatkan pemasukan
Kolaborasi :
1. Konsul pada ahli diet, dukungan tim
nutrisi untuk memberikan diet sesuai kebutuhan klien, dengan memasukkan lemak
dan protein sesuai toleransi
Rasional : Berguna dalam membuat program diet untuk memenuhi
kebutuhan individu. Metabolisme lemak bervariasi tergantung pada produksi dan
pengeluaran empedu dan perlunya pembatasan lemak jika terjadi diare. Pembatasan
protein diidentifikasikan pada hepatitis kronis karena akumulasi produk akhir
dapat mencetuskan hepatic ensefalopati.
2. Awasi glukosa darah
Rasional : Hiperglikemia/hipoglikemia dapat terjadi, memerlukan
perubahan diet.
3. Berikan obat sesuai indikasi
c. Intoleransi aktivitas b.d Fatique,
depresi, mengalami keterbatasan aktivitas
Hasil yang diharapkan : Menunjukkan teknik
atau perilaku yang memampukan kembali melakukan aktivitas
Intervensi :
Mandiri :
1. Tingkatkan tirah baring, berikan
lingkungan tenang, batasi pengunjung sesuai kebutuhan
Rasional : Meningkatkan istirahat dan
ketenangan
2. Lakukan tugas dengan cepat dan sesuai
toleransi
3. Tingkatkan aktivitas sesuai toleransi,
bantu melakukan latihan gerak sendiri pasif/aktif.
Rasional : Peningkatan nadi dan penurunan
TD menunjukkan kehilangan volume darah sirkulasi.
4. Catat perubahan mental tingkat kesadaran
Rasional : Perubahan dapat menunjukkan
penurunan perfusi jaringan serebral sekunder terhadap hipovolemia, hipoksemi.
5. Hindari pengukuran suhu rektal, hati-hati
memasukkan selang GI
Rasional : Rektal dan vena esofageal
paling rentan untuk robek.
d.
Gangguan body image b.d Ikterik, perasaan isolasi
Hasil yang diharapkan : Menyatakan penerimaan diri dan lamanya
penyembuhan/kebutuhan isolasi
Intervensi :
Mandiri :
1.
Kontrak dengan pasien mengenai waktu untuk mendengar. Dorong
diskusi perasaan masalah
Rasional : Penyediaan waktu meningkatkan
hubungan saling percaya dan memberikan kesempatan pada kijen untuk
mengekspresikan perasaan.
2.
Hindari membuat penilaian moral tentang pola hidup
Rasional : Penilaian dan orang lain akan
merusak harga diri lebih lanjut
3.
Kaji efek penyakit pada faktor ekonomi klien/orang terdekat
Rasional : Masalah finansial mungkin
terjadi karena kehilangan peran fungsi klien.
4.
Diskusikan harapan penyembuhan
Rasional : Periode penyembuhan mungkin
lama (lebih dari 6 bulan) potensial stress keluarga/situasi dan memerlukan
perencanaan, dukungan dan evaluasi.
5.
Anjurkan klien menggunakan warna merah terang atau biru/hitam
daripada kuning atau hijau
Rasional : Meningkatkan penampilan
Kolaborasi :
Berikan obat sesuai indikasi : sedatif,
agen anti ansietas
Rasional : Membantu dalam manajemen
kebutuhan istirahat.
e. Resiko tinggi kerusakan integritas kulit
dan jaringan b.d akumulasi garam empedu dalam jaringan
Hasil yang diharapkan : Jaringan kulit
utuh, penurunan pruritus
Intervensi :
Mandiri :
1.
Gunakan air mandi dingin, hindari sabun alkali, berikan minyak
kalamin sesuai indikasi
Rasional : Mencegah kulit kering
berlebihan
2.
Anjurkan menggunakan buku-buku jari untuk menggaruk, usahakan
kuku jari pendek, lepas baju ketat, berikan sprei katun
Rasional : Menurunkan potensi cidera kulit
3.
Berikan masase waktu tidur
Rasional : Bermanfaat
dalam meningkatkan tidur dengan mamberikan kenyamanan
Kolaborasi :
Berikan obat sesuai
indikasi, misal : antihistamin dan antilipemik
Rasional :
Antihistamin untuk menghilangkan gatal dan antilipemik untuk asam empedu pada
usus dan mencegah absorbsinya.
f.
Resiko tinggi perdarahan b.d Gangguan faktor pembekuan,
gangguan absorpsi vit K
Hasil yang diharapkan : Mempertahankan
hemeostatis dengan tanpa perdarahan, menunjukkan perilaku penurunan resiko
perdarahan
Intervensi :
Mandiri :
1.
Kaji adanya perdarahan GI, observasi warna dan konsistensi
feses, drainase NGT, atau muntah
Rasional : Traktus GI paling biasa untuk
sumber perdarahan sehubungan dengan mukosa yang mudah rusak.
2.
Observasi adanya petekie, ekimosis, perdarahan dari satu atau
lebih sumber
Rasional : Sekunder terhadap gangguan
faktor pembekuan
3. Awasi nadi,
tekanan darah, dan CVP bila ada
g.
Cemas b.d kurangnya pengetahuan tentang
program pengobatan
Hasil yang diharapkan :
-
Menguraikan program pengobatan yang benar
-
Menjelaskan rasional bagi terapi dan
perawatan diet
-
Mengenali komplikasi apabila penyakitnya berlanjut
Intervensi :
Mandiri :
1.
Jelaskan dasar pemikiran program prinsip
terapi hepatitis
2.
Uraikan rasional bagi terapi, perawatan
dan diet yang tepat
3.
Bantu pasien menyusun jadwal dan checklist
untuk memastikan pelaksanaan sendiri
4.
Uraikan tanda-tanda dan gejala pemberian
obat dengan dosis yang berlebihan dan kurang
5.
Jelaskan perlunya tindak lanjut jangka
panjang kepada pasien dan keluarganya
h.
Nyeri b.d inflamasi pada hati dan
bendungan vena porta
Hasil yang diharapkan :
-
Menunjukkan tanda-tanda nyeri fisik dan perilaku dalam nyeri
(tidak mengerut, menangis, intensitas dan lokasinya)
Intervensi :
Mandiri :
1.
Yakinkan pasien bahwa Anda mengetahui
nyeri yang dialami pasien nyata dan akan membantunya dalam menghadapi nyeri
tersebut
2.
Gunakan skala pengkajian nyeri untuk
mengidentifikasi intensitas nyeri
3.
Kaji dan catat nyeri dan karakteristiknya : lokasi, kwalitas,
frekuensi dan durasi
4.
Catat keparahan nyeri pasien dalam bagan
5.
Identifikasi dan dorong pasien untuk menggunakan strategi yang
menunjukkan keberhasilan pada nyeri sebelumnya
i.
Pola pernafasan tidak efektif b.d Pengumpulan cairan
intraabdomen, asites penurunan ekspansi paru, akumulasi sekret
Intervensi :
1. Awasi frekwensi,
kedalaman dan upaya pernafasan
Rasional :
Pernafasan dangkal/cepat kemungkinan ada sehubungan dengan hipoksia atau
akumulasi cairan dalam abdomen
2.
Auskultasi bunyi tamabahan nafas
Rasional : Kemungkinan menunjukkan adanya
akumulasi cairan
3.
Ubah posisi sering dorong nafas dalam latihan dan batuk
Rasional : Membantu ekspansi paru dalam
memobilisasi lemak
4.
Berikan O2 sesuai indikasi
Rasional : Mungkin perlu untuk
mengobati/mencegah hipoksia
5.
Berikan posisi semi fowler
Rasional : Memudahkan pernafasan dengan menurunkan tekanan pada diafragma
dan meminimalkan ukuran sekret.
DAFTAR PUSTAKA
1. Doenges, Marilyn. E, Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman
untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien, Alih bahasa
I Made Kaniasa, edisi 3, Jakarta
2. Himawan. Sutisna, Patologi, Jakarta
3. Hudak, Carolyn. M, Keperawatan Kritis, Alih
bahasa Adiyanti Monica. E.D, edisi 6, volume 2, Jakarta
4. Price, Syivian Anderson, Patofisiologi : konsep klinis
proses-proses penyakit, Alih bahasa Agung Waluyo, edisi 8, Jakarta
5. Sjaifoellah Noer, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid
1, Edisi 3, Jakarta
6. Smeltzar, Suzanna. C, Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah,
Brunner and Suddarth, edisi 8, volume . 2, Jakarta
No comments:
Post a Comment